Introduktion til N-Arachidonoyldopamin (NADA)
Når vi diskuterer effekten af stoffer på den menneskelige krop, er det afgørende at forstå, at vores system naturligt producerer mange stoffer, som er tæt relateret til dem, vi i daglig tale kalder 'stoffer'. I forhold til cannabis tilhører disse stoffer cannabinoidgruppen.
THC, det mest kendte psykoaktive medlem af denne gruppe, fremkalder en euforisk tilstand hos mennesker, fordi det binder til de samme receptorer som kroppens egne endocannabinoider.
Vores krop producerer forskellige cannabinoider, som gør det muligt for den at opleve fornemmelser som smertelindring eller glæde efter behov. Disse cannabinoider spiller også en væsentlig rolle i kontrol af adskillige immunologiske processer. Selvom Anandamid måske er den mest berømte endocannabinoid, findes der andre, mere eksotiske, såsom N-Arachidonoyldopamin, almindeligvis omtalt som NADA.
Kemisk forhold til Dopamin
NADA er en unik cannabinoid, kemisk set. Det syntetiseres i kroppen fra det velkendte hormon, dopamin. Nuværende videnskabelig forståelse peger på to synteseruter for NADA. Størstedelen produceres gennem en reaktion mellem dopamin og arachidonsyre.
En mindre del syntetiseres også fra den ikke-essentielle aminosyre tyrosin, som primært producerer dopamin, men også giver NADA som et mellemprodukt.
NADAs primære effekt er på CB1-receptorerne, hvor den virker som en agonist. Den har en inhibitions-konstant Ki på cirka 0,25, hvilket gør den betydeligt mere potent end THC. NADA findes overvejende i cerebellum, hippocampus og striatum. På grund af sin unikke kemiske struktur, som inkluderer et dopamin-skelet, påvirker NADA også TRPV1-receptorer, som er ansvarlige for smertetransmission.
Afgørende rolle i smerteopfattelse
I det centrale nervesystem styrer NADA primært nociception, den biokemiske kaskade, der transmitterer smertesignaler fra deres oprindelse til hjernen. Denne signalvej involverer aktiviteter ved både cannabinoidreceptorer og TRPV1-receptorer. NADA fungerer som en neurotransmitter, binder til disse receptorer gennem sin agonistiske handling, og spiller en rolle i bestemmelsen af den opfattede smerteintensitet.
En forskningsundersøgelse fra 2017 udført ved Medicinsk Universitet i Halle (Saale) gik i dybden med NADAs rolle i transmission af smertesignaler. Fundene antyder, at NADA kunne spille en afgørende rolle i udviklingen af fremtidige smertelindringsmediciner. I modsætning til nuværende smertestillende medicin på markedet, tilbyder NADA en unik mekanisme til regulering af smertetransmission.
Nøglefunktioner i forskellige kropslige processer
NADA fungerer som en naturlig antiinflammatorisk agent i kroppen. Dets antiinflammatoriske effekter opstår primært fra hæmningen af PEG2-syntesen, et protein der er centralt for inflammationens begyndelse. Typiske inflammationssymptomer såsom rødme eller feber styres i stor grad af dette protein. Derfor hjælper NADAs evne til at dæmpe PEG2-produktionen med at mildne disse inflammatoriske reaktioner.
Desuden spiller NADA en rolle i reguleringen af vaskulær tone. Blodkar kan enten trække sig sammen eller dilatere og slappe af baseret på forskellige påvirkende faktorer. Denne proces kontrolleres også via CB1-receptorer placeret på karvæggene. NADA inducerer en afslappende effekt på disse kar gennem sin agonistiske handling på CB1-receptoren. Både musemodeller og cellekulturer har vist, at NADA besidder neuroprotektive egenskaber.
Især i hippocampus kan NADA reducere skader forårsaget af oxidativt stress på nerveceller gennem sin agonistiske virkning på CB1-receptoren. I immunceller spiller NADA en afgørende rolle i koordineringen af immunfaktoren TNF, en cytokin involveret i immunreaktioner.
Disse eksempler understreger, at cannabinoider gør mere end blot at fremkalde en rus. De spiller en central rolle i adskillige immunologiske og kemiske processer, som er afgørende for vores krops overlevelse.
